Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, – это заболевание, вызываемое паразитами Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense, в свою очередь передающимися человеку от укусов мухи цеце. Заболевание является смертельным, однако при соответствующем лечении может быть успешно побеждено. Trypanosoma brucei rhodesiense является причиной возникновения трипасономоза на всей территории Западной Африки. Второе название инфекции – сонная болезнь.
По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно во всем мире насчитывается более 12 тысяч новых случаев заболевания. Два подвида паразита могут быть распространены неодинаково в различных регионах. Мухи цеце (лат. Glossina), обитающие в лесах, саваннах и участках густой растительности между пустынями Калахари и Сахарой, являются носителями паразита. Однако лишь 1% мух переносит данное заболевание. Более 95% случаев заражения паразитом Т.b. rhodesiense приходится на территорию Малави, Танзании, Уганды и Замбии. Т.b. rhodesiense обитает преимущественно в центральной и некоторых районах западной части Африки. Также страдают от заболевания жители Анголы, республики Чад, Уганды, Судана, Конго.
Для полноценного функционирования Trypanosoma brucei нуждается в двух хозяевах.
Его жизненный цикл начинается, когда инфицированная муха цеце кусает человека. В этот же момент метациклические трипомастиготы попадают на поверхность кожи из слюнных желез мухи. Эти паразитарные формы затем попадают в кровоток, пройдя по лимфатическим или кровеносным сосудам. Они транспортируются различными жидкостями организма (например, кровью, лимфатической или спинномозговой жидкостью), позволяя трипомастиготам делиться. Заболевание может передаваться также мухой цеце другой мухе в процессе спаривания или откладывания яиц.
В таком случае рождаются уже заразные насекомые. Жизненный цикл паразита внутри мухи составляет около трех недель. Трипомастиготы после путешествия по кровотоку приобретают проциклическую форму, после чего попадают в кишечник насекомого. Затем паразит обретает форму эпимастигот, мигрируя в слюнные железы и, в конечном итоге, в организм второго хозяина – человека. Там паразит проходит подобный цикл, изменяя структуру и размножаясь.
Жизненный цикл Trypanosoma brucei достаточно любопытен. Он не уничтожается иммунной системой человека, поскольку имеет гликопротеиновую оболочку. Такое покрытие делает клеточную мембрану организма очень толстой и тяжело распознаваемой. Также организм умеет менять структуру так, чтобы всегда опережать иммунный ответ. Т. b. rhodesiense и Т. b. gambiense неразличимы под микроскопом. Трипомастиготы имеют размер от 14 до 33 мкм в длину, центральное ядро, волнистую мембрану и жгутик. Трипомастиготы могут появляться только на этапе заражения. Люди являются основными хозяевами для трипаносом, изредка эту роль могут выполнять и млекопитающие животные.
Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание – к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением.
Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом – трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.
Читайте также:
Встречаются также короткие формы трипомастигот – длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. Имеются также разнообразные переходные между ними формы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, а протоплазма – в голубой. Морфологические различия между различными возбудителями трипаносомозов несущественны.
Основным хозяином является человек, дополнительным – свиньи. Переносчиком служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать кровь, превышающей вес голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора к реципиенту. Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.
В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной; они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабо выраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.
При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4 дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся.
К 10-му дню большое число узких трипаносом проникают за перитрофическую мембрану заднего конца желудка, мигрируют в сторону пищевода, где вновь проходят через перитрофическую мембрану в просвет желудка и далее в хоботок, а оттуда, к 20-му дню, – в слюнные железы мухи. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель.
В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных животных стадию – трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносом на протяжении всей жизни.
Африканский трипаносомоз по мере развития проявляется в самых неожиданных симптомах. Связать негативные изменения в организме, человек без знаний в паразитологии, не может. Точный механизм влияния паразита на тело человека до конца не изучен. Известны основные, типичные стадии сонного заболевания. Шанкр остается первичным поражением при любых формах трипаносомоза. Место укуса периодически воспаляется, становится бугристым, а под кожей собирается лимфа с яйцами паразитов. Не заметить воспаленный узелок, который болит, крайне трудно.
После попадания паразита в кровоток появляются первые приступы тошноты и рвоты. Температура тела постоянно поднимается, вызывая лихорадку. На фоне симптомов интоксикации возникает слабость. Больному буквально всегда хочется спать. Как только сонная болезнь проявится, установить диагноз будет значительно легче, ведь разные формы болезней протекают совершенно иначе. Со временем к бессоннице добавляется головная боль, которую не могут снять обезболивающие препараты. Дальше симптомы распространяются на конечности. Болящие мышцы и постоянно появляющиеся пятнышка мешают человеку вести привычный образ жизни. Инфекция распространяется от матери к ребенку или передается через половые контакты с зараженным партнером, поэтому после появления первых симптомов необходимо следить за собственным поведением.
Диагностика заболевания является залогом быстрого выздоровления пациента без осложнений. Предварительный диагноз «сонная болезнь» подтверждается на основе лабораторных исследований.
Диагностирование заболевания происходит в несколько последовательных этапов. Первым делом проводится скрининг, который выявляет потенциальную инфекцию. Для выявления паразитов проводят серологические тесты и обследование шейных желез, которые опухают. Для выявления паразита (вторая стадия диагностирования) используются следующие методы:
-
Читайте также:
- исследование шанкра (место укуса насекомым) и его содержимого, где собирается зараженная лимфа;
- исследование воспаленных лимфатических узлов;
- общий анализ крови;
- исследование взятого биоматериала (спинномозговая жидкость).
На завершающей стадии диагностирования определяется запущенность заболевания. Проводится люмбальная пункция. Только на основе всех полученных результатов определяется индивидуальный курс лечения, который в обязательном порядке проходит пациент. Диагностирование сонного заболевания происходит в сжатые сроки, до того, как вред от присутствия паразита не проявится неврологическими симптомами.
Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.
На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.
При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T. brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача. Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.
Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни. Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).
Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.
В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.
Частые вопросы
Кто является возбудителем африканского трипаносомоза?
Возбудителем африканского трипаносомоза являются одноклеточные паразиты Trypanosoma brucei, которые передаются человеку через укус тсе-тсе мухи.
Каков жизненный цикл возбудителя африканского трипаносомоза?
Жизненный цикл Trypanosoma brucei включает фазы размножения в организме человека и в организме тсе-тсе мухи, которая является переносчиком паразита. После укуса инфицированной мухи возбудитель попадает в кровь человека и начинает размножаться, вызывая симптомы болезни.
Какие методы лечения используются для африканского трипаносомоза?
Лечение африканского трипаносомоза включает применение препаратов, таких как пентамидин и меларсопрол, которые способны уничтожать паразитов в организме. В случае продвинутых стадий болезни может потребоваться более агрессивное лечение, включающее применение других препаратов и госпитализацию пациента.
Полезные советы
СОВЕТ №1
При поездке в регионы, где распространен африканский трипаносомоз, следует строго соблюдать меры предосторожности, такие как использование репеллентов, носить защитную одежду и спать под москитной сеткой.
СОВЕТ №2
При появлении симптомов африканского трипаносомоза, таких как лихорадка, головная боль, суставные боли, обратитесь к медицинскому специалисту для своевременной диагностики и лечения.
Загрузка...
